Как лечить церебральную микроангиопатию головного мозга и признаки синдрома

Микроангиопатия головного мозга — это заболевание, при котором происходит нарушение церебрального кровообращения. В сосудистой стенке капилляров, обеспечивающих нейроны кислородом и питательными веществами, развивается патологический процесс. В результате просвет кровотока сужается, клетки мозга прекращают получать глюкозу, развивается кислородное голодание. Нейроны начинают отмирать, происходит их замещение глиальными клетками. Очаги глиоза с течением времени образуют спайки или рубцы, что приводит к летальному исходу при отсутствии лечения.

Причины

Синдром микроангиопатии может возникнуть по 4 основным причинам:

• Фиброз. Необратимая патология, характеризующаяся разрушением клеток сосудистого эндотелия. Воспалительные процессы провоцируют замещение капилляров фиброзной тканью.
• Тромбоз. Ишемия развивается из-за закупорки сосудистого просвета сгустком крови.
• Некроз. Необратимая гибель клеток.
• Гиалиноз. Патология характеризуется отложением на стенках капилляров головного мозга белка гиалина. По аналогичной схеме из-за скопления амилоида на эндотелии развивается церебральная микроангиопатия. Отложение белка характерно для людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Спровоцировать развитие патологического процесса или ухудшить имеющееся заболевание могут следующие состояния:

• тяжелые инфекции;
• нарушение свертываемости крови;
• вредные привычки;
• возраст после 50 лет;
• сердечно-сосудистые патологии;
• генетические заболевания, при которых наблюдается нарушение сосудистого тонуса;
• травмы головы;
• стресс, постоянное физическое перенапряжение;
• поражение эндокринной системы.

Ишемия прогрессирует медленно, в течение нескольких лет. Поэтому при появлении симптоматической картины заболевания следует проконсультироваться с лечащим врачом. Специалист объяснит что такое микроангиопатия головного мозга и назначит лечение в зависимости от вида патологии.

Формы микроангиопатии

Существует 4 основных типа патологии:

• Гипертоническая макроангиопатия. Повышенное артериальное давление может спровоцировать атеросклеротические изменения в мозговых артериях.
• Лентикулостриарная форма. Характерна только для новорожденных и грудных детей.
• Церебральная микроангиопатия головного мозга. В большинстве случаев наблюдается у пожилых людей. Деградационные изменения на фоне естественного старения организма вызывают отложение белков внутри капилляров.
• Диабетическая форма болезни.

Каждый вид патологии отрицательно влияет на кровоснабжение нейронов. Стенки капилляров становятся менее эластичными и тонкими.

Церебральная

В группу риска входят люди после 55-60 лет с болезнью Альцгеймера, высоким кровяным давлением и повышенным уровнем холестерина в сыворотке. Возрастные атеросклеротические изменения вызывают отложение на тонких стенках церебральных капилляров белковой и полисахаридной структуры — амилоида. Протеин совместно с холестериновыми бляшками постепенно закрывает просвет сосуда, вызывая ишемию с последующим некрозом тканей.

Церебральная микроангиопатия плохо поддается диагностике и лечению.

Гипертоническая

Очаги ишемии могут появиться как следствие гипертонической болезни. В этом случае следует контролировать состояние организма и вовремя принимать антигипертензивные препараты. В такой ситуации организм начинает вырабатывать коллаген и гликопротеины, которые утолщают капиллярные стенки. В результате скорость обмена веществ падает, нейроны прекращают получать необходимое количество питательных компонентов.

Лентикулостриарная

По сравнению с другими микроангиопатиями головного мозга лентикулостриарная форма не относится к патологическим процессам. Врачи классифицируют аномалию как новый вид кровоснабжения тканей. Ребенок постоянно находится под наблюдением. Если он не отстает в физическом и умственном развитии, лечения не требуется.

Диабетическая

Сахарный диабет нередко провоцирует повреждение капиллярных стенок, утолщение артерий и разрушения венозных сосудов. Повышенная плазменная концентрация глюкозы вызывает негативные изменения не только в сосудах головного мозга, но и во внутренних органах.

Симптомы

На начальном этапе прогрессирующий процесс нарушения церебрального кровообращения протекает бессимптомно. Признаки микроангиопатии отсутствуют, поэтому пациент не обращается за медицинской помощью.

На данной стадии организм старается устранить ишемизированные области самостоятельно — близлежащие коллатеральные сосуды берут на себя функцию пораженных капилляров и начинают питать нейроны с кислородной недостаточностью. Но со временем количество омертвевших тканей возрастает, мозговые артерии не справляются с задачей, что характеризуется появлением первых симптомов:

• острый болевой синдром — человек ощущает сильную боль в голове, которая не купируется обезболивающими препаратами;
• проявляются нарушения вестибулярного аппарата: головокружение, неуверенная походка, возникает расстройство координации движений;
• энцефалопатия;
• нарушения сна: бессонница по ночам, сонливость и хроническая усталость в дневное время суток, снижение работоспособности, мышечная слабость;
• депрессивное состояние, потеря психоэмоционального контроля как признаки астено-невротического синдрома;
• нарушение свертываемости крови: кровотечения приводят к появлению синяков по всему телу, повышается риск развития геморрагического инсульта;
• появление симптомов зависит строго от области локализации патологического процесса;
• признаки некротических изменений: резкая потеря сознания, ухудшение памяти, онемение половины тела, паралич.

В зависимости от расположения очагов глиозных клеток развивается вегетативный полиневрит:

• нарушение температурной и тактильной чувствительности на различных участках тела;
• парестезии;
• человек прекращает ощущать боль;
• неконтролируемые подергивания конечностей.

Диагностика

Симптоматическая картина сходна с другими заболеваниями кровеносной системы. Поэтому, помимо сбора анамнеза и жалоб пациента, врач должен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

• биохимический и общий анализы крови, проверка свертываемости;
• МРТ или КТ для обнаружения глиоза, определения размеров очага и их локализации;
• энцефалограмма;
• при необходимости ангиография с контрастным веществом;
• осмотр офтальмолога для обследования глазного дна.

Инструментальные исследования позволяют оценить состояние сосудов, обнаружить глиозные клетки и наличие кровоизлияний.

Лечение

В большинстве случаев проводят медикаментозную терапию. Хирургическая операция показана только при обширном поражении головного мозга.

Хирургическое лечение

Лечение с помощью оперативного вмешательства необходимо только в случае, если коллатеральные сосуды неспособны компенсировать недостаток кровообращения. Проведение операции возможно при неэффективности медикаментов.

Консервативная терапия

Лекарственная терапия ориентирована на борьбу с основным заболеванием:

• сахарный диабет;
• инфекция;
• артериальная гипертензия;
• травмы.

Дозировки и курс терапии препаратами устанавливает лечащий врач индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы патологии и степени ее выраженности.

• При сахарном диабете подбирают вид Инсулина и ряд гипогликемических средств.
• При гипертонии рекомендуется лечить микроангиопатию статинами, гипотензивными препаратами и средствами, снижающими сывороточный уровень холестерина в крови. Пациентам с высоким давлением необходима диета, насыщенная растительной клетчаткой, и легкие упражнения.
• Церебральная форма требует терапии ноотропными препаратами, поливитаминными комплексами и Никотиновой кислотой.

Для улучшения эффективности консервативного лечения назначают физиопроцедуры, массаж головы и занятия спортом.

Опасность заболевания

Наиболее опасны очаги глиоза — пораженные участки, мозговые нейроны которых заменены глиальными клетками. В капиллярных сосудах с такими областями повышается вероятность разрыва.

Лопнувший капилляр может привести к кровоизлиянию в вещество головного мозга или сдавливанию мягких тканей при излиянии крови в пространство между черепом и органом центральной нервной системы. При развитии кровотечения начинает прогрессировать инсульт. Повышается риск летального исхода.

Патология на данном этапе получила название дисциркуляторной микроангиопатии, характеризующейся следующими клиническими проявлениями:

• Снижение когнитивных функций. У пациента начинается ухудшение памяти, нарушается концентрация, появляются проблемы с мыслительными процессами. Больной с трудом выполняет начальные арифметические вычисления. Возможно развитие слабоумия.
• Аффективные расстройства. Проявляются нарушения эмоционального контроля. Больной бурно реагирует на незначительные изменения в окружающем мире, его настроение улучшается и внезапно падает.
• Псевдобульбарные нарушения. Постепенно становится трудно принимать пищу, голос грубеет, речь замедляется. У пациента появляется сильное желание смеяться или плакать вне зависимости от психологического состояния.
• Двигательные расстройства. Наблюдается тремор конечностей, нарушения мелкой моторики.
• Поражение мозжечка, отвечающего за координацию движений. В такой ситуации человек лишается возможности нормально передвигаться. Движения становятся неровными, заторможенными. Пациент говорит быстро, отрывисто и с запинками. Наравне с мозжечковыми нарушениями появляются расстройства вестибулярного аппарата, что приводит к повышению артериального давления и рвотным рефлексам.

На поздних этапах прогрессирующая болезнь вызывает нарушение основных рефлексов. Больной прекращает контролировать мочеиспускание, появляется недержание кала. Ухудшение физического состояния повышает вероятность получения травм. Пациенту нужен постоянный контроль.