Симптомы и лечение тромбоза венозного (поперечного) синуса головного мозга

Синус-тромбоз головного мозга — редкое заболевание, приводящее к опасным для жизни последствиям. Число заболевших увеличивается из-за особенностей образа жизни современных людей. Диагностика затрудняется отсутствием специфических симптомов на ранних стадиях.

Причины возникновения

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

• инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
• генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
• неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
• акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
• внутричерепная гипертензия;
• прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
• выраженное обезвоживание организма;
• метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
• тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
• нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
• хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Виды и симптомы

Выделяют следующие формы заболевания:

• Поражение кавернозного синуса. Пораженные сосуды пролегают по обеим сторонам турецкого седла (костного углубления). За кровоснабжение этой области отвечает сонная артерия. Здесь же располагаются глазные нервы.
• Тромбоз сагиттального синуса. Закупорка сосудов отмечается от затылочной части до свода черепа.
• Тромбоз венозного синуса. Развивается одновременно с перекрытием артерий.
• Тромбоз поперечного синуса. Эта форма заболевания характеризуется закупоркой сосудов, питающих мозжечок.

Клиническая картина патологии включает:

• Общемозговые симптомы. К ним относят признаки воспаления коры головного мозга, приступы рвоты, повышение температуры тела, суставные и мышечные боли. При тяжелом течении заболевания возникают судорожные припадки, на пике которых пациент впадает в кому. Клиническая картина развивается на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозговых тканей, задержки ликвора.
• Признаки интоксикации организма. От общемозговых проявлений отличаются степенью выраженности. Пациент жалуется на общую слабость, жар и озноб. При неинфекционном происхождении заболевания симптомы интоксикации могут отсутствовать.
• Очаговые признаки. Указывают на поражение отдельных участков головного мозга. Тромбоз нередко сопровождается нарушением кровоснабжения глазной области. При поражении кавернозного синуса снижается острота зрения, появляются трудности с движением глазных яблок. Из-за повышения давления глаз выпячивается. Ткани носа, лба и век отекают, кожа лица становится синюшной. Реже наблюдаются парезы и параличи конечностей.

Диагностика

Диагностика тромбоза синуса головного мозга проводится в несколько этапов:

• Первичный осмотр и сбор анамнеза. На этой стадии врач анализирует имеющиеся признаки заболевания. Для тромбоза характерно наличие головных болей, не снимаемых стандартными анальгетиками. Приступ отличается острым началом и постоянной длительностью. Боль усиливается при наклонах или принятии лежачего положения. Наибольшую интенсивность неприятные ощущения имеют в ночное время.
• Лабораторные исследования. Анализы крови на свертываемость и D-димер помогают выявить факторы, способствующие тромбообразованию. Кроме того, проводят бакпосев крови, исследование спинномозговой жидкости, серологические тесты. Анализы помогают определить чувствительность возбудителя при тромбозе инфекционного происхождения.
• Консультации узких специалистов. Пациент посещает офтальмолога, который обнаруживает специфические проявления закупорки мозгового синуса. К ним относят отек зрительного нерва и извитость сосудов глазного дна.
• Аппаратная диагностика. На этом этапе проводятся рентгенологические исследования, направленные на оценку проходимости мозговых сосудов. МРТ помогает определить локализацию пораженных участков мозга.

Лечение

Консервативная терапия назначается после получения результатов диагностических процедур. Схема лечения включает следующие препараты:

• Дезинтоксикационные растворы. Гемодез и Реополиглюкин выводят токсины, увеличивают объем циркулирующей крови.
• Антибактериальные средства (Цефтриаксон). Используются в лечении тромбоза, вызванного бактериальной инфекцией. Вводятся внутривенно или внутримышечно. Назначаются после бакпосева крови, что помогает выбрать наиболее эффективный препарат. До проведения анализа вводят антибиотики широкого спектра действия.
• Антикоагулянты и антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Препараты препятствуют образованию тромбов и растворяют уже имеющиеся сгустки. Применяются в течение 3 месяцев в средних дозах. Прием Аспирина Кардио периодически повторяют в целях профилактики.
• Диуретики (Фуросемид). Применяются при развитии отека мозговых тканей. Лекарства ускоряют выведение лишней жидкости, снижают черепное давление.
• Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам). Восстанавливают питание головного мозга, улучшают память и интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. Препараты нужно принимать не менее 2 месяцев.

Хирургические вмешательства при тромбозе синусов головного мозга применяются только при неэффективности консервативной терапии. Во время операции возникают сложности, связанные с невозможностью санирования некоторых синусов. В таких случаях устраняют первичный очаг инфекции — вскрывают и очищают придаточные пазухи носа.

Осложнения и прогноз

К наиболее распространенным осложнениям тромбоза венозных синусов относят:

• отек и ишемические поражения мозговых тканей;
• эпилептические припадки;
• нарушение функций гипофиза, при котором железа перестает вырабатывать гормоны;
• появление спаек и кист в черепной полости;
• воспаление мозговых оболочек;
• опущение век;
• ухудшение зрения, вплоть до полной слепоты;
• изменение размеров зрачков;
• парез лицевого нерва;
• септицемию, инфекционный эндокардит.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен. Летальный исход случается в 20% случаев. У 10% пациентов признаки заболевания повторно появляются в течение первых 5 лет после завершения терапии.